Volet 2 de la série « La dépression ne manque pas de sérotonine ». Le sommaire complet se trouve sur la page de la série. Ce volet se lit seul, sans forcement avoir lu le premier.
La molécule du bonheur au chevet des prématurés
Dans un service de néonatologie, chaque couveuse porte un capteur fixé au pied ou à la main du bébé. Il mesure en continu l’oxygène de son sang et déclenche une alarme dès qu’il chute. Chez un grand prématuré, ces chutes font partie du quotidien : ses poumons sont immatures, sa respiration irrégulière, et chaque épisode d’hypoxémie, c’est-à-dire de sang qui manque d’oxygène, mobilise l’équipe.
Une équipe a comparé ces bébés entre eux. Chez certains prématurés, le sang contenait de la sérotonine libre, c’est-à-dire circulant dans le sang en dehors des plaquettes, où elle est d’ordinaire stockée. Chez d’autres, les analyses n’en détectaient aucune. Les premiers ont connu deux fois moins d’épisodes d’hypoxémie que les seconds.
Les nouveau-nés qui avaient dans le sang la molécule qu’on vous présente depuis quarante ans comme celle de l’humeur manquaient donc deux fois moins souvent d’air.
Pourquoi ?
La réponse tient dans un organe que la psychiatrie ne regarde jamais et dans un travail que la sérotonine accomplit chez vous à chaque inspiration, depuis votre naissance.
Et vous découvrirez à la fin qu'un antidépresseur touche à deux pièces maîtresses de ce dispositif.
SEROTONINE - 1/11 - “La dépression” sous le réverbère
Volet 1 de la série « La dépression ne manque pas de sérotonine ». Le sommaire complet se trouve sur la page de la série.
a montré que cette molécule freine la production d’énergie de vos cellules et met de la distance entre un organisme et ce qui l’agresse.
Celui-ci descend dans vos poumons :
Le détour peut surprendre dans une série sur la dépression. Il s’impose pourtant, pour deux raisons.
La première concerne le cerveau : il pèse 2 % de votre masse et consomme 20 % de votre oxygène. Un cinquième de tout l'oxygène que vous consommez sert donc à le faire fonctionner. Cet oxygène n'arrive jusqu'à lui que par un seul chemin :
à chaque inspiration, il traverse la paroi de vos poumons pour rejoindre le sang, qui le transporte ensuite jusqu'au cerveau.
C'est précisément à cette étape que la sérotonine intervient.
Elle décide vers quelles zones de vos poumons le sang est envoyé.
Certaines zones reçoivent beaucoup d'air frais, et donc beaucoup d'oxygène, d'autres presque pas. Le sang qui traverse une zone remplie d'air se charge en oxygène ; celui qui traverse une zone où l'air arrive à peine en ressort presque sans rien.. Quand le tri se fait mal, le sang quitte les poumons moins chargé, et le cerveau, le plus gourmand de vos organes, est le premier à en souffrir.
Pour comprendre ce que la sérotonine fait à votre cerveau, il faut donc commencer par comprendre ce mécanisme et notamment au niveau des poumons.
La seconde tient à la dépression elle-même : elle devient plus fréquente partout où l'oxygène vient à manquer. En altitude, chaque inspiration apporte moins d'oxygène, et c'est justement dans les régions montagneuses que les taux de dépression et de suicide sont les plus élevés. Aux États-Unis, le suicide y est trois fois plus fréquent que dans les zones de basse altitude. L'asthme raconte la même histoire. Tant qu'il gêne la respiration, il s'accompagne de davantage de dépression ; une fois guéri, ce lien disparaît.
Le dixième volet en fera la démonstration complète.
Avant d'en arriver là, il faut comprendre comment votre corps détecte qu'il manque d'oxygène, et quelle molécule donne l'alerte quand c'est le cas.
Ce volet est plus technique que le premier, et il pose les fondations de toute la suite :
Impossible de comprendre ce qu’un antidépresseur fait à vos mitochondries sans comprendre d’abord ce que la sérotonine fait à votre souffle.
Le gendarme de vos poumons
Dormir, manger, courir, écouter, imaginer : tout ce que vous faites réclame de l’oxygène. Cet oxygène voyage jusque dans vos mitochondries, les centrales énergétiques de vos cellules, et termine sa course au complexe IV, la dernière station de leur chaîne respiratoire, où il permet de fabriquer l’ATP.
L’ATP est la monnaie énergétique de votre organisme : chaque contraction, chaque pensée, chaque réparation se paie avec.
Avant d’arriver là, l’oxygène doit passer de l’air au sang, dans vos poumons. Et votre corps y résout en permanence un problème dont vous ignorez probablement l’existence.
Quand vous inspirez, l’air se répartit inégalement. Certaines zones de vos poumons en reçoivent davantage que d’autres, et la carte de ces zones se redessine au cours même de la respiration, à mesure que l’oxygène passe dans le sang. Le sang qui traverse une zone mal aérée en repart comme il était venu, sans oxygène.
Les médecins appellent ce phénomène le déséquilibre ventilation-perfusion, abrégé en « V/Q ». La ventilation désigne l’air qui arrive dans une zone du poumon, la perfusion le sang qui la traverse. Quand les deux ne coïncident plus, le sang ressort moins chargé d’oxygène qu’il ne devrait, et les conséquences se font sentir : hypoxémie, essoufflement, fatigue, vertiges, confusion.
On présente habituellement ce déséquilibre comme une affaire de quantités : Soit trop peu d'air pour le sang qui circule, ou trop de sang pour l'air respiré.
Le problème qui nous intéresse ici c’est surtout l'endroit où passe le sang.
Même avec assez d'air et assez de sang, une partie du sang peut continuer à traverser des zones où l'air arrive à peine, au lieu d'être envoyée vers celles qui en sont remplies.
La sérotonine règle ce problème. Dans chaque zone qui reçoit moins d’oxygène que ses voisines, elle resserre le vaisseau qui l’irrigue, et le sang, faute de passage, file vers les zones bien aérées
Imaginez un gendarme posté à chaque carrefour de vos poumons. Il ferme les routes qui mènent aux quartiers sans oxygène et dévie la circulation vers ceux qui en ont. Chaque battement de cœur et chaque inspiration coûtent de l’énergie ; le gendarme veille à ce que cette dépense rapporte, en n’envoyant jamais le sang là où il ne trouvera rien.
Si vous avez lu le chapitre 1 vous devez reconnaitre la pattern. Le premier volet a décrit la sérotonine comme la molécule de la mise à distance, celle qui sépare un organisme de ce qui l’agresse.
Dans le poumon, elle fait exactement cela : elle sépare le manque d’oxygène d’une zone mal aérée du sang qui aurait dû la traverser, pour que ce manque ne gagne pas la circulation.
Une question se pose alors.
Comment la même molécule peut-elle resserrer un vaisseau dans le poumon, accélérer le transit dans l’intestin et freiner les mitochondries du cerveau ?
Une molécule, quinze réponses
Le nom savant de la sérotonine, 5-hydroxytryptamine, vient de sa fabrication. Le corps part du tryptophane, un acide aminé, lui ajoute un groupement hydroxyle, puis lui retire le groupement carboxyle qui en faisait un acide. La molécule cesse alors d’être un acide aminé et devient une amine.
Elle agit dans le système nerveux, l’intestin, les poumons, le sang, le cœur, les glandes surrénales, la vessie, le système immunitaire et bien d’autres tissus, en se fixant sur des récepteurs à la surface des cellules.
Pour entrer dans une cellule, elle passe par une protéine de la membrane qu’on appelle son transporteur, une porte réservée à cette seule molécule. Les pharmacologues lui attribuent un seul rôle, celui qu’il joue dans la synapse, l’espace étroit qui sépare deux neurones. Un neurone y libère de la sérotonine, le neurone voisin la reçoit, puis le transporteur la fait rentrer dans le premier neurone, et le signal s’arrête. C’est ce transporteur que bloquent les antidépresseurs.
Or les cellules qui répondent à la sérotonine se servent aussi de ce transporteur pour la faire entrer chez elles. Une fois à l’intérieur, la sérotonine se fixe sur des récepteurs portés par leurs organites, les petits compartiments spécialisés de la cellule, dont les mitochondries.
Retenez ce détail : le troisième volet est entièrement consacré à ce que la sérotonine fait une fois entrée.
Cette molécule unique dispose d’au moins quinze récepteurs différents, répartis en sept familles : les 5-HT1, avec les sous-types A à F ; les 5-HT2, de A à C ; les 5-HT3, A et B ; les 5-HT5, A et B ; et trois familles qui n’en comptent qu’un chacune, les 5-HT4, 5-HT6 et 5-HT7. Un récepteur est une protéine plantée dans la membrane d’une cellule, qui reconnaît la sérotonine et déclenche une réponse précise quand elle s’y fixe.
Selon les récepteurs que porte une cellule, le même signal y produit un effet différent.
Ces récepteurs peuvent en outre s’assembler entre eux, s’associer à des récepteurs d’autres familles, et vraisemblablement s’apparier avec leur propre type. Le nombre de réponses possibles dépasse largement celui des récepteurs. Leurs rôles se chevauchent et s’entremêlent au point de rester très difficiles à démêler, et chaque année la recherche en apporte de nouveaux.
Deux mécanismes se partagent l’ensemble. Le récepteur 5-HT3 fonctionne comme un canal : activé, il laisse passer le sodium et le potassium, ce qui modifie la tension électrique de la membrane et déclenche un signal. Tous les autres passent par des protéines G, des relais qui déclenchent à l’intérieur de la cellule des cascades de réactions, et qu’on retrouve partout dans le métabolisme.
Trois familles reviendront dans la série. Les 5-HT1A et 5-HT1B occupent une position singulière.
On les trouve sur le corps, l’axone et les dendrites des neurones qui libèrent la sérotonine, où ils servent d’autorécepteurs : ils captent la sérotonine que le neurone vient lui-même de libérer et règlent en retour sa libération et sa recapture, en partie comme un frein contre l’excès.
Sur les neurones qui la reçoivent, les mêmes récepteurs facilitent au contraire la transmission, avec un rôle dans l’agressivité, l’anxiété, l’addiction, l’appétit, la mémoire, l’apprentissage, l’humeur, le sommeil, la douleur et la perception de la température. Un même récepteur freine d’un côté de la synapse et transmet de l’autre.
Le quatrième volet montrera pourquoi ce détail a fait échouer trente ans d’ingénierie pharmaceutique.
Les 5-HT3 et 5-HT4 dominent dans le tube digestif, où ils stimulent les contractions de l’intestin, jusqu’à la diarrhée et aux vomissements quand on les sollicite trop. Dans le système nerveux central, ils interviennent dans la cognition, les émotions, l’appétit, la douleur et le réflexe nauséeux.
Le 5-HT2B, enfin, tiendra un rôle central dans ce volet.
Comment votre corps sait qu'il manque d'air
Votre corps possède un dispositif entièrement consacré à la mesure de l’oxygène. La réponse immédiate de l’organisme entier au manque d’oxygène repose sur quatre éléments :
les corps neuroépithéliaux, de petits amas de cellules nichés dans la paroi des voies aériennes, reliés à des nerfs et équipés de capteurs d’oxygène ;
les cellules glomiques des corpuscules carotidiens, deux minuscules organes accolés aux artères carotides, dans le cou, qui surveillent l’oxygène du sang artériel ;
les cellules musculaires lisses qui entourent les petites artères et les capillaires des poumons, et qui peuvent resserrer ou relâcher ces vaisseaux ;
les artères de la circulation générale.
Ce dispositif travaille sur plusieurs échelles de temps à la fois.
En une fraction de seconde, des canaux s’ouvrent ou se ferment dans les membranes, les vaisseaux se dilatent ou se contractent, le rythme respiratoire change. Sur des minutes et des heures, les cellules modifient les gènes qu’elles activent, avec des réponses distinctes selon que le manque dure moins de huit heures, davantage, ou devient chronique, et dans ce dernier cas selon qu’il est constant ou intermittent.
Quand le manque devient assez sévère, toutes les cellules de tous les tissus participent à la réponse, chacune selon son propre degré de privation. Certaines vivent d’ailleurs en manque d’oxygène permanent, faute d’irrigation suffisante : celles du cristallin, de la cornée et des testicules.
Un indice, au passage, relie ce dispositif à la sérotonine. Le syndrome sérotoninergique, un ensemble de symptômes dangereux provoqué par un excès de sérotonine, s’accompagne habituellement d’une accélération de la respiration.
Une molécule qu’on range du côté de l’humeur touche donc aussi au souffle.
Des capteurs qui ne disparaissent jamais
Le rôle le mieux établi de la sérotonine dans ce dispositif concerne les corps neuroépithéliaux.
Ces petits amas sont surtout développés autour de la naissance, puis leur densité chute fortement. On en a déduit qu’ils servaient surtout au nouveau-né. Le raisonnement semblait solide : un organe qui s’efface après la naissance a fini son travail.
Il s’efface pourtant sans jamais disparaître, puisque leur densité ne tombe jamais à zéro. Et deux expériences chez l’animal adulte vont dans l’autre sens. Des souris adultes porteuses de délétions génétiques qui altèrent leur réponse au manque d’oxygène voient leurs corps neuroépithéliaux grossir. Et des souris adultes privées du récepteur 5-HT2B, ou chez qui on le bloque, cessent de remodeler leurs vaisseaux pulmonaires après une exposition prolongée au manque d’oxygène. Or ce remodelage est précisément ce qui installe l’hypertension pulmonaire, sur laquelle nous reviendrons plus loin.
Ces capteurs comptent peut-être davantage autour de la naissance, mais tout indique qu’ils gardent leur importance à l’âge adulte. Et leur mécanique révèle une dépendance nutritionnelle dont personne ne parle.
Cinq nutriments pour sentir qu’on manque d’air
Le capteur mesure l’oxygène de façon indirecte, à travers un dérivé : le peroxyde d’hydrogène, l’eau oxygénée de votre armoire à pharmacie, fabriquée ici en quantités infimes. La cellule le produit par deux voies.
Dans le cytosol, la partie liquide de la cellule, une enzyme appelée NADPH oxydase transforme l’oxygène en superoxyde, une forme instable de l’oxygène. Elle a besoin pour cela de riboflavine, la vitamine B2, sous sa forme active FAD, et de NADPH, une molécule dérivée de la niacine, la vitamine B3. Une seconde enzyme, la superoxyde dismutase du cytosol, convertit ensuite ce superoxyde en peroxyde d’hydrogène. Elle réclame du zinc et du cuivre.
Dans les mitochondries, la chaîne respiratoire produit elle aussi du superoxyde, en proportion de l’oxygène qui la traverse. Une superoxyde dismutase propre à la mitochondrie le convertit en peroxyde d’hydrogène, et celle-ci réclame du manganèse.
Le peroxyde d’hydrogène agit ensuite sur un canal à potassium, une porte de la membrane cellulaire. Ce canal est une protéine, c'est-à-dire une longue chaîne d'acides aminés repliée sur elle-même. L'un de ces acides aminés, une cystéine, porte un atome de soufre très réactif. Le peroxyde d'hydrogène s'y attaque et l'oxyde, autrement dit lui arrache des électrons, ce qui modifie légèrement la forme de la protéine. Tant que cette cystéine reste oxydée, le canal reste ouvert : il laisse sortir le potassium de la cellule, et la cellule demeure au repos.
Suivez maintenant ce qui se passe quand l’oxygène baisse. Moins d’oxygène donne moins de peroxyde d’hydrogène. La cystéine cesse d’être oxydée, et le canal à potassium se ferme. La tension électrique de la membrane change, ce qui déclenche une entrée de calcium dans la cellule. Et cette entrée de calcium libère la sérotonine.
Voilà le premier maillon de toute la réponse au manque d’oxygène. Il dépend de la vitamine B2, de la vitamine B3, du zinc, du cuivre et du manganèse. Une personne carencée en l’un de ces cinq nutriments détecte moins bien son propre manque d’oxygène.
Quand le manque gagne tout le corps
La sérotonine libérée par les corps neuroépithéliaux ne travaille pas seule. Cinq sources se relaient et s’additionnent à mesure que le manque progresse.
Le nerf vague. Une partie de la sérotonine libérée dans les poumons active le nerf vague, qui transmet le signal jusqu’au tronc cérébral, où se trouvent les centres qui règlent la respiration.
L’indice du syndrome sérotoninergique trouve ici son explication. Des souris dépourvues du transporteur de la sérotonine, la protéine qui la fait rentrer dans les cellules, gardent en permanence une sérotonine élevée à l’extérieur des cellules. Ces souris respirent plus vite que les autres, en air normal comme en manque d'oxygène. Quand l'air s'appauvrit, leur respiration semble même s'accélérer un peu plus fort, mais l'écart reste trop faible pour exclure le hasard. Le résultat principal, lui, est net : une sérotonine qui reste en permanence hors des cellules fait respirer plus vite, même quand l'oxygène ne manque pas. Il suggère que l'alarme du manque d'air ne s'éteint jamais complètement, qu'elle garde en toutes circonstances un léger fond d'activité, et que la sérotonine présente hors des cellules participe à l'entretenir.
Ces observations montrent que la sérotonine participe aux deux temps de la réponse au manque d’oxygène :
dans l’immédiat, elle accélère la respiration
sur la durée, elle commande le remodelage des vaisseaux.
Les vaisseaux sanguins, qui répondent directement à la sérotonine, comme le montrent les souris privées du récepteur 5-HT2B.
Les corpuscules carotidiens, qui contiennent de la sérotonine et portent leurs propres récepteurs.
Le raphé magnus. Ce noyau du tronc cérébral compte parmi les principales sources de sérotonine du système nerveux central, et il est anatomiquement relié aux régions qui commandent le rythme respiratoire. Le manque d’oxygène y augmente la production de sérotonine. Chez le rat, des chercheurs ont injecté dans ce noyau une molécule qui active le récepteur 5-HT1A, ce qui y fait baisser la production de sérotonine. En air normal, la respiration de l’animal n’a pas changé. En manque d’oxygène, en revanche, son accélération respiratoire s’est émoussée.
Les plaquettes. Le manque d’oxygène augmente leur activation, et une plaquette activée libère sa sérotonine. Il est donc probable que le réservoir décrit dans le premier volet, la sérotonine fabriquée par l’intestin et stockée dans les plaquettes, se déverse dans la circulation pendant un manque d’oxygène, là où n’importe quel tissu peut la capter.
Vos poumons, eux, ne dépendent pas de ce seul réservoir. Ils fabriquent leur propre sérotonine et captent aussi celle des plaquettes qui les traversent. Et leurs capteurs pourraient peut-être en recevoir une partie venue de l’intestin par le nerf vague. La plupart des autres tissus situés hors du cerveau ne la rencontrent sans doute qu’au moment où un manque d’oxygène généralisé vide les plaquettes.
La séquence complète se lit du plus local au plus général. La sécrétion commence dès qu’un corps neuroépithélial détecte une inspiration pauvre en oxygène. Elle s’amplifie quand le manque gagne les corpuscules carotidiens, puis le raphé magnus du tronc cérébral. Et lorsque la circulation générale manque à son tour d’oxygène, les plaquettes libèrent leur réserve pour l’organisme entier. Le gendarme du carrefour appelle des renforts, quartier après quartier, jusqu’à mobiliser la ville entière.
Face à l'océan Indien, sans respirer
Quand j’étais à La Réunion, je pratiquais seul, sur ma terrasse face à l’océan Indien, la respiration Wim Hof. Je cherchais à entraîner mon système nerveux. J’ignorais alors qu’à chaque séance je mettais en marche tout le dispositif décrit dans ce volet.
La méthode enchaîne trois temps. D’abord une trentaine de respirations amples et rapides, l’air pris à fond puis relâché sans forcer. On parle souvent de suroxygénation, mais le mot trompe : chez une personne en bonne santé, le sang est déjà saturé d’oxygène à plus de 95 %, et ces respirations ne l’enrichissent presque pas. Elles chassent surtout le gaz carbonique. Or c’est la montée du gaz carbonique, bien plus que la baisse de l’oxygène, qui déclenche l’envie de respirer. Son départ explique aussi les fourmillements et la tête qui tourne légèrement à la fin de la série.
Vient ensuite la rétention : on relâche l’air, puis on cesse de respirer aussi longtemps que possible. Privé de son signal d’alarme habituel, on tient bien plus longtemps qu’on ne l’aurait cru, et c’est pendant ce temps que l’oxygène du sang baisse réellement. En 2014, une équipe néerlandaise a mesuré cette chute chez des volontaires formés par Wim Hof : leur saturation en oxygène descendait nettement à chaque rétention (Kox et coll., PNAS). Une grande inspiration, retenue une quinzaine de secondes, clôt le cycle, qu’on répète trois ou quatre fois.
Pendant ces rétentions, tout ce que vous venez de lire se produit dans l’ordre. Le peroxyde d’hydrogène baisse dans les corps neuroépithéliaux, les canaux à potassium se ferment, la sérotonine est libérée, et le gendarme resserre les vaisseaux des zones où l’oxygène manque le plus. Puis le manque gagne les corpuscules carotidiens, dans le cou, et le tronc cérébral. La rétention provoque sur commande, pour une minute ou deux, la réponse au manque d’air, puis la laisse retomber dès la reprise du souffle. Une contrainte brève suivie d’un retour au calme : exactement le rythme auquel, selon le premier volet, la sérotonine rend service.
La même étude montre que ce système se laisse entraîner. Les volontaires avaient suivi une formation qui combinait respiration, méditation et exposition au froid. On leur a ensuite injecté de l’endotoxine, ces fragments de paroi bactérienne qui déclenchent une forte réaction inflammatoire. Comparés au groupe témoin, ils ont libéré davantage d’adrénaline, fabriqué beaucoup moins de molécules inflammatoires, et souffert de symptômes grippaux moins nombreux et plus légers. Une réponse qu’on croyait hors de portée de la volonté avait appris à se comporter autrement. Le dixième volet reviendra sur ce principe : un manque d’oxygène bref et répété renforce ce qu’un manque chronique abîme.
Une précaution avant d’essayer : cette respiration se pratique assis ou allongé, jamais dans l’eau, jamais debout ni au volant, car la rétention peut faire perdre connaissance.
Ce dispositif ne s’active pas seulement quand on le provoque. Il s’active également tout seul sans que vous l’ayez décidé chez les prématurés, chez les alpinistes, chez les malades du poumon, et chez vous, en ce moment, sans que vous l’ayez décidé.
Beaucoup de gens sont anémiés, et leur sang transporte en permanence moins d’oxygène qu’il ne devrait. Certains de vos tissus sont toujours un peu moins irrigués que d’autres, parce que vous êtes assis de travers, ou absorbé par une tâche si gourmande en oxygène que d’autres régions attendent leur tour. L’effort élève la demande bien au-dessus du repos. L’apnée du sommeil creuse le déficit chaque nuit. Et vous respirez probablement moins bien que vous ne le pourriez.
Même avec une respiration parfaite, chaque inspiration remplit d’air certaines zones de vos poumons mieux que d’autres, et le gendarme ne quitte jamais son poste.
Vous vivez donc sous une contrainte légère et permanente de manque d’oxygène, et chacune de ces situations sollicite, à son échelle, la sérotonine.
Quand l'alerte ne s'arrête plus
Reste à décrire le geste lui-même. Pendant un manque d’oxygène, la sérotonine agit directement sur les cellules musculaires lisses des artères pulmonaires et les fait se contracter. Les médecins parlent de vasoconstriction pulmonaire hypoxique : le resserrement des vaisseaux du poumon en réponse au manque d’oxygène.
Ce mécanisme est indispensable à la respiration ordinaire, puisque c’est lui qui cale l’irrigation sur les zones bien aérées. Dès qu’une zone devient moins oxygénée que ses voisines, la sérotonine y resserre le vaisseau, et le sang économisé part vers les zones qui en valent la peine.
Mais resserrer un vaisseau augmente mécaniquement la pression à l’intérieur. Par épisodes, cette hausse reste sans conséquence. Quand le manque d’oxygène devient chronique, la contraction devient permanente, et le vaisseau finit par se remodeler : sa paroi s’épaissit, se rigidifie, et la pression s’installe pour de bon. On parle alors d’hypertension pulmonaire, une pression anormalement élevée dans les artères du poumon. On la ressent d’abord comme un manque d’oxygène ordinaire, auquel s’ajoute souvent une douleur dans la poitrine. Elle peut devenir chronique, voire quasi définitive.
La démonstration passe encore par la sérotonine : les souris privées du récepteur 5-HT2B n’effectuent pas ce remodelage.
Une même molécule protège donc votre souffle à chaque inspiration et abîme vos poumons quand la contrainte s’installe. Le premier volet décrivait la sérotonine comme un frein métabolique, utile en urgence, destructeur en continu.
Vous retrouvez ici le même principe appliqué aux vaisseaux : un gendarme indispensable au carrefour pendant l’heure de pointe, et une route condamnée quand il y reste des années, le bras levé.
Un signal d’urgence n’a jamais été fait pour durer.
Retour aux couveuses
On peut maintenant répondre à la question du début.
Chez les prématurés dont le sang contenait de la sérotonine libre, la dernière ligne de renforts, celle de la circulation générale, était déjà là. Tout le dispositif décrit dans ce volet, du capteur pulmonaire jusqu’aux plaquettes, rend ce résultat cohérent : la sérotonine libre est le signal par lequel l’organisme entier répond au manque d’air. Ces bébés en avaient, et leurs alarmes sonnaient deux fois moins.
Le gendarme travaille dans vos poumons depuis votre première inspiration. Il ferme une route, en ouvre une autre, appelle des renforts quand le manque gagne du terrain. Il lui faut pour cela du zinc, du cuivre, du manganèse, deux vitamines B, et un réservoir plein.
Relisez maintenant deux faits de cette enquête en pensant à un antidépresseur.
Les souris qui respirent plus vite en permanence sont des souris privées du transporteur de la sérotonine. Un ISRS est une molécule qui bloque ce même transporteur.
Et le réservoir des plaquettes, celui qui se déverse quand l’organisme entier manque d’oxygène, le premier volet l’a mesuré chez les usagers au long cours : quatorze fois plus bas que chez les témoins. Des millions de personnes vivent donc avec une réserve d’urgence presque vide, et aucune étude, à ma connaissance, n’a encore mesuré ce que devient leur réponse au manque d’air.
Le troisième volet entre dans la cellule. Restée à l’extérieur, la sérotonine ordonne à vos mitochondries de renoncer à respirer.
Parvenue à l’intérieur, elle leur donne les moyens de continuer.
Entre ces deux ordres contraires, une seule membrane à franchir et c’est exactement ce passage qu’un antidépresseur bloque.
Si vous prenez actuellement un antidépresseur, rien dans ce volet ne vous demande de l’arrêter et surtout pas de l’arrêter seul. L’arrêt brutal est dangereux, et les huitième et neuvième volets expliqueront pourquoi. Cette série existe pour que vous puissiez mener la conversation avec votre médecin en sachant de quoi vous parlez.
Comprendre la mécanique n’annule jamais le besoin d’être accompagné. Les deux vont ensemble.