Le mythe du “mauvais cholestérol”
Ce que votre bilan lipidique dit vraiment (et ce qu’on vous a appris à confondre)
Introduction
J’ai retravaillé mon article sur le cholesterol et les mensonges et autres dictats qui ont été imposés à son sujet. Il était important pour moi de retrouver cet article fondateur dans la biblio.
Ca donnera même des clés non négligeables dans l’interprétation de vos bilans lipidique.
Depuis des années, on nous sert la même histoire :
“Le cholestérol, c’est mauvais.”
“Le beurre bouche les artères.”
“Les graisses saturées, c’est le problème.”
Résultat : beaucoup de gens finissent par avoir peur… d’un élément indispensable à la vie.
Même dans le monde médical, j’entends des professionnels sérieux répéter mécaniquement : « réduisez les graisses pour retrouver la santé ». Et du côté des médias, ça n’aide pas : un jour on diabolise le gras, le lendemain on le réhabilite, puis on revient en arrière, on préconise les mauvais gras etc…
Au final toujours la même recette pour toujours les mêmes résultats confusion, culpabilité, décisions prises à l’aveugle.
Le cholestérol, les graisses alimentaires, l’athérosclérose, les statines… ce débat dure depuis des décennies. Et il reste explosif. Parce qu’il touche à la fois à la science, à l’industrie, aux habitudes de vie, et au récit collectif qu’on nous a transmis.
On est encore et toujours dans une histoire de narratif qui permet d’entretenir et de préserver les intérêts de ceux qui contrôlent.
On appelle ça complotisme quand ça menace un narratif rentable.
Pendant ce temps, un fait s’impose : les maladies cardiovasculaires, les AVC et l’obésité continuent d’augmenter, malgré des politiques de santé publique qui ont longtemps misé sur le dogme du “moins de graisses”.
Alors j’ai fait ce que je recommande toujours :
je suis revenu au terrain.
Je suis allé chercher les mécanismes.
Je suis allé chercher les données.
Je suis allé chercher la logique du vivant.
Ce e-guide regroupe les cinq parties de ma série sur le cholestérol, les graisses saturées, les statines et l’athérosclérose. L’objectif est simple : mettre de l’ordre dans le bruit, sans slogans, sans peur, sans idéologie.
Et oui, je le dis franchement : si vous lisez ce qui suit avec attention, vous comprendrez souvent mieux le sujet que la majorité des discours standards qu’on entend en cabinet, ca vous permettra également de discuter avec votre medecin traitant avant de commencer à prendre un traitement.
Parce que on n’est pas vraiment , contrairement à ce qu’on à voulu nous faire croire dans un “débat d’opinion” mais bel et bien dans la compréhension du vivant.
Et parfois, comprendre change une trajectoire.
Partie I — Le Cholestérol, comprendre avant de juger
Juste avant d’écrire cette partie, j’ai hésité.
Parce que cholestérol et statines font partie de ces sujets étranges où tout le monde a une opinion… et où presque personne ne maîtrise les mécanismes.
On entend tout et son contraire : à la télé, dans les magazines, sur internet, parfois même entre médecins.
J’ai eu des dizaines d’échanges avec des personnes prenant des statines ou juste avant de débuter un traitement aux statines. Et le même constat revient :
les questions sont légitimes… mais les réponses restent floues, parfois même chez les professionnels.
1) Pourquoi ce sujet rend tout le monde fou
Dans la culture moderne, la peur des graisses est devenue une sorte de réflexe collectif. Les rayons “low fat” se sont transformés en religion. Et l’idée de manger trois œufs ou de remettre du beurre dans l’assiette déclenche, chez certains, une vraie angoisse.
Pendant ce temps, les régimes “low carb” et cétogènes gagnent du terrain. Et avec eux arrivent les mêmes questions, très concrètes :
Un régime riche en graisses / pauvre en glucides va-t-il faire monter mon cholestérol ?
Est-ce dangereux ?
Ai-je encore besoin de statines ?
Au fond, c’est quoi une statine ?
Les graisses saturées sont-elles réellement “à risque” ?
Mon objectif ici reste simple : ramener de la clarté.
On attaque.
2) Qu’est-ce que le cholestérol ?
Le cholestérol est une molécule essentielle à la vie animale.
Techniquement, c’est un stérol (donc un lipide), et il a trois rôles majeurs qu’il faut retenir :
Il participe à la structure des membranes cellulaires
→ sans lui, une cellule ne tient pas sa “forme” et ne communique pas correctement.Il sert de matière première pour fabriquer :
des hormones stéroïdiennes (cortisol, testostérone, œstrogènes…)
la vitamine D
les acides biliaires (indispensables pour digérer et absorber les graisses)
Autrement dit : le cholestérol n’est pas un déchet.
C’est un matériau fondamental.
« Le rôle fondamental du cholestérol est un rôle qui favorise la santé »
— Dr Ronald Krauss (Senior Scientist and Director of Atherosclerosis Research, Children’s Hospital Oakland Research Institute)
3) D’où vient le cholestérol ?
Point clé que beaucoup ignorent :
votre corps fabrique lui-même la majorité de son cholestérol.
Chaque cellule peut en synthétiser via une cascade biochimique complexe dont une enzyme est la porte d’entrée : HMG-CoA réductase.
Et c’est précisément cette enzyme que ciblent les statines.
En parallèle, vous en apportez aussi via l’alimentation. Quand vous en consommez plus, le corps s’adapte : il a tendance à réduire sa production interne.
Le système est dynamique, régulé, vivant.
4) Le cholestérol est recyclé
Le foie excrète du cholestérol dans la bile.
Cette bile est stockée dans la vésicule biliaire, puis libérée dans l’intestin pour aider à la digestion.
Et là, détail fascinant :
environ la moitié du cholestérol envoyé dans l’intestin est réabsorbé par l’intestin grêle… puis retourne dans le sang.
Donc le cholestérol n’est pas juste “produit puis éliminé”.
Il circule dans une boucle : production → utilisation → excrétion → réabsorption.
5) Lipoprotéines ≠ cholestérol
C’est ici que beaucoup de confusions naissent.
Quand la plupart des gens disent “mon cholestérol”, ils parlent souvent de ce qu’on voit sur une prise de sang : LDL, HDL, etc.
Mais ces termes ne désignent pas le cholestérol lui-même.
Ils désignent les véhicules qui le transportent.
Le cholestérol ne voyage pas librement dans le sang, parce que le sang est un milieu aqueux et que les graisses n’aiment pas l’eau.
Il lui faut donc des transporteurs : les lipoprotéines.
5.1) Les lipoprotéines : des navettes du vivant
Les lipoprotéines sont des particules sphériques fabriquées en grande partie par le foie, constituées de :
lipides (graisses : triglycérides, cholestérol)
protéines (les apolipoprotéines)
Leur rôle est simple : rendre transportable ce qui ne se mélange pas à l’eau.
Les principales familles sont :
Chylomicrons (et leurs résidus)
VLDL (Very Low Density Lipoproteins) ou Lipoprotéines de très faible densité (VLDL)
LDL (Low Density Lipoproteins) ou Lipoprotéines de faible densité (LDL)
HDL (High Density Lipoproteins) ou Lipoprotéines de haute densité (HDL)
5.2) Anatomie d’une lipoprotéine : cœur + enveloppe
Une lipoprotéine ressemble à une capsule :
Un cœur hydrophobe (qui fuit l’eau)
→ surtout triglycérides + cholestérol estérifiéUne enveloppe hydrophile (compatible avec l’eau)
→ phospholipides + cholestérol libre + apolipoprotéines
Cette structure “double nature” (amphipathique) permet à la particule de circuler dans le sang sans que les graisses se séparent comme de l’huile dans un verre d’eau.
Je voudrais faire un zoom sur 2 termes qui va nous permettre quand même de bien comprendre cette partie :
“Cholestérol estérifié” :
Le cholestérol peut exister sous deux formes principales dans le corps :
Cholestérol libre (non estérifié)
→ c’est la forme “nue”, avec un petit groupe chimique (OH) disponible.
→ il se place facilement à la surface des lipoprotéines et des membranes cellulaires.Cholestérol estérifié (CE)
→ ici, ce même groupe OH est “attaché” à un acide gras : on dit qu’il est estérifié.
→ résultat : la molécule devient encore plus hydrophobe (encore moins compatible avec l’eau).
→ elle se range donc au cœur des lipoprotéines, avec les triglycérides, comme un chargement stocké “à l’abri”.
Image simple :
cholestérol libre = une pièce que tu peux garder dans ta poche, accessible
cholestérol estérifié = une pièce mise dans une enveloppe scellée, rangée dans le coffre
Pourquoi le corps fait ça ?
Pour transporter et stocker le cholestérol de façon stable, sans qu’il perturbe la surface de la particule.
“Amphipathique” :
Amphipathique = “double nature”.
Une molécule (ou une structure) amphipathique possède :
une partie qui aime l’eau (hydrophile)
une partie qui fuit l’eau (hydrophobe)
C’est un concept central en biologie, parce que le vivant doit constamment faire cohabiter :
un milieu aqueux (le sang, le cytoplasme)
et des graisses/lipides (qui ne se mélangent pas à l’eau)
Exemple universel : les membranes cellulaires.
Elles sont faites de phospholipides amphipathiques :
tête hydrophile vers l’eau
queue hydrophobe vers l’intérieur
Pour une lipoprotéine, c’est pareil :
extérieur compatible avec le sang (hydrophile)
intérieur qui stocke les lipides (hydrophobe)
Image simple :
une lipoprotéine, c’est comme un bateau :
coque externe “compatible eau”
soute interne “pour cargaison non soluble”
5.3) Apolipoprotéines : les protéines qui donnent une identité à la particule
Les apolipoprotéines ont quatre fonctions majeures :
support structurel (elles stabilisent la particule)
ligands de récepteurs (elles servent de “badge” pour être reconnues par les cellules)
guidage de la formation des lipoprotéines
activation ou inhibition d’enzymes (elles régulent le trafic lipidique)
En clair : Elles déterminent où va la particule, comment elle est utilisée, et comment elle est captée.
5.4) À quoi servent surtout ces particules ?
La fonction principale des lipoprotéines est de transporter les triglycérides vers les cellules.
Dans les tissus, les triglycérides sont “déballés” en acides gras :
pour produire de l’énergie
pour nourrir les muscles
pour alimenter ou stocker dans le tissu adipeux
Le cholestérol, lui, voyage souvent comme un passager secondaire.
Et voici un mécanisme important :
à mesure que les triglycérides sont délivrés, la particule :
rétrécit
devient plus dense
(elle perd des triglycérides, mais garde une grande partie du cholestérol)
5.5) Densité : plus il y a de protéines, plus c’est dense
Les lipoprotéines sont classées selon leur densité.
Plus une particule contient proportionnellement de protéines, plus elle est dense.
C’est pour ça que :
les chylomicrons sont énormes et peu denses (beaucoup de triglycérides, peu de protéines)
les HDL sont petites et très denses (beaucoup de protéines, peu de triglycérides)
Autre nom des chylomicrons : ULDL (ultra-low density lipoproteins).
Ils transportent les lipides absorbés dans l’intestin vers le reste du corps.
5.6) De VLDL à LDL : une transformation progressive
Les VLDL sont riches en triglycérides.
En livrant ces triglycérides, elles se transforment :
elles deviennent progressivement plus petites et plus denses…
jusqu’à donner des LDL.
Donc LDL n’est pas un “ennemi” tombé du ciel.
C’est souvent une étape dans le transport de l’énergie et des lipides dans l’organisme.
🔒 La suite : lire un bilan lipidique sans se faire piéger
À ce stade, vous avez compris la base : le cholestérol n’est pas un poison, c’est une matière première, transportée par des véhicules.
Maintenant, on passe au niveau “terrain” : vos analyses.
Parce que c’est là que la majorité se fait piéger : un chiffre isolé, une étiquette (“bon/mauvais”), et une décision prise dans le brouillard.
Dans la suite, je vous donne une grille de lecture simple et puissante :
non-HDL vs LDL-C : ce que vous mesurez vraiment
Friedewald : pourquoi le LDL-C est souvent un calcul, pas une mesure
LDL-P : le nombre de véhicules
sdLDL : pourquoi toutes les LDL ne se valent pas
