Athérosclérose et cholestérol, le crime parfait

Le mythe du mauvais cholestérol se poursuit : si tu cherches un coupable unique, tu vas être déçu… et enfin libre.

Commençons par une image simple, presque instinctive.

Imagine que tu es un oiseau. Tu planes haut dans un ciel bleu. L’air froid te traverse, le soleil te réchauffe le dos. En dessous, la vie déroule ses routes : forêts, villes, vallées… puis une grande autoroute saturée de circulation.

De là-haut, tout semble “normal”.
Ça roule vite.
Ça se croise, ça s’entrelace, ça bifurque.
Parfois ça tourne à gauche, parfois à droite.
Et malgré le chaos apparent… ça circule.

Maintenant, tu descends. Tu regardes de plus près.

Tu vois des voitures rouges qui filent (le flux “de base”).
Tu vois des bus jaunes chargés qui transportent du matériel (les “camions de livraison”).
Tu vois des ambulances et des pompiers (les secours, l’inflammation, les réparateurs).
Tu vois des motos nerveuses et rapides (les petits déclencheurs, les signaux).
Et même des piétons (les messagers qui circulent et donnent l’alerte).

Tout ce monde va dans le même sens : ça vit, ça bouge, ça nourrit, ça répare.

Puis l’autoroute arrive à un virage serré.
Et là… tu remarques un détail capital.

Dans le virage, la route est abîmée : des nids-de-poule.
Pas partout. Surtout là où ça tourne, là où ça force, là où le flux est plus brutal.

Et à cause de ces nids-de-poule, certains bus jaunes se coincent.

Ils ne roulent plus : ils “s’accrochent” à la route, comme s’ils en faisaient désormais partie.
D’autres bus arrivent derrière, percutent, s’empilent : ça congestionne.

Et tout de suite, le système réagit.

Tu entends les sirènes. Les secours arrivent.
On tente de gérer l’incident.
On évacue. On organise. On “colmate”.

Des ouvriers montent un mur en urgence autour de la zone : une sorte de barrière rapide, pas forcément solide, mais suffisante pour contenir.

Et pendant que ce mini-drame se joue… la circulation continue.
La plupart des véhicules contournent.
La vie tente de rester fluide.

En continuant d’observer, tu réalises quelque chose d’encore plus important :

Ces incidents ne sont pas répartis au hasard.
Ils apparaissent surtout :

• près des virages

• là où la vitesse est élevée

• là où le flux est turbulent, agressif, irrégulier

Puis, plus loin, tu vois une scène plus inquiétante encore.

Un énorme amas.
Ancien.
Rouillé.
Un mur fragile. Un ciment qui ne tient plus.

Et là, le drame : un morceau se détache, part dans le trafic… et provoque un blocage brutal.

L’autoroute se fige.
Les sirènes hurlent.
Et tu vois des petites motos violettes se regrouper près du crash, comme un réflexe de survie : elles viennent “boucher”, “colmater”, “stopper l’hémorragie”.

Mais ce bouchon-là, s’il se forme au mauvais endroit… peut tout arrêter.

Et quand tout s’arrête, le paysage se transforme :
la lumière diminue, le vivant souffre, les tissus en aval se retrouvent privés.

Et toi, en tant qu’observateur, tu sens le pressentiment :
ce n’est pas une petite panne.

C’est la mécanique d’une catastrophe.

(Dans la suite, on va traduire précisément qui est qui dans cette métaphore, et pourquoi l’athérosclérose démarre souvent sur une “route abîmée” plutôt que sur un simple “trop de cholestérol”.)

Tueur numéro un

L’athérosclérose, c’est le grand classique des temps modernes. Une maladie des artères de moyen et gros calibre, silencieuse pendant des années, puis brutale quand elle décide de se montrer : infarctus, AVC, ischémies… La pensée actuelle la décrit comme un processus immuno-inflammatoire, progressif, multifocal, où les lipides jouent un rôle majeur. Dit autrement : ce n’est pas “juste de la graisse qui s’accumule”, c’est un terrain qui s’enflamme, une paroi qui se transforme, et un trafic biologique qui déraille.

Et c’est — à tort ou à raison — la raison principale pour laquelle tant de médecins s’agitent autour des chiffres de cholestérol. On a construit une grande partie de la prévention cardiovasculaire sur ce qu’on appelle l’hypothèse lipidique : l’idée que diminuer le cholestérol sanguin réduit significativement la maladie coronarienne. Sauf que, comme toujours quand on touche au vivant, la phrase est trop courte pour contenir toute l’histoire. Le cholestérol et les lipoprotéines comptent, oui. Mais ils ne sont pas seuls. Et surtout, tout dépend du contexte : inflammation, intégrité de la paroi, métabolisme, signaux immunitaires, stress oxydatif… La plaque n’est pas une “simple réserve”, c’est un évènement biologique.

Le mot lui-même raconte déjà beaucoup. “Athérosclérose” vient du grec :
athero = “bouillie” (l’idée d’une matière grasse, molle, mêlée)
sclérose = “durcissement” (la réponse fibreuse, la coque, la cicatrice)
On parle donc d’un épaississement dans la paroi artérielle, au niveau de couches internes : une lésion qui se construit, s’organise, se rigidifie.

On nous dis que c’est à cause d’un dépôt posé “sur” l’artère, c’est en fait une transformation “dans” l’artère.

Alors, reprenons l’image mentale, parce qu’elle aide à comprendre :

Imaginez votre artère comme une autoroute vivante.

• La route, c’est l’endothélium artériel : cette fine couche de cellules qui tapisse l’intérieur des artères et qui, en temps normal, maintient la circulation fluide, régule la dilatation, la coagulation, l’inflammation, et le passage sélectif de certaines molécules. C’est le revêtement intelligent, et non un simple “tuyau”.

• Les nids-de-poule, ce sont les zones de dysfonction endothéliale (ECD) : quand le revêtement perd sa capacité à réguler correctement. Mais là ou on pourrait penser que c’est une simple fissure mécanique, il s’agit en fait et on va le voir plus loin d’un état de désorganisation : moins de protection, plus de perméabilité, plus de signaux d’alerte.

• Les voitures rouges, ce sont les globules rouges, qui transportent l’oxygène : le trafic de base.

• Les bus jaunes, ce sont les lipoprotéines : des véhicules chargés de lipides. Elles circulent en permanence. Elles ne sont pas néfastes, elles font juste leur travail. Le problème commence quand le revêtement (la route) devient propice à des interactions anormales.

• Les camions de pompiers, ce sont les cellules musculaires lisses : elles participent à la structure de la paroi et peuvent migrer, proliférer, produire de la matrice… autrement dit, elles peuvent contribuer à construire une “coque ou un périmètre de protection” autour d’une zone en crise.

• Les ambulances, ce sont les globules blancs : les cellules immunitaires qui arrivent quand il y a un signal de danger, d’inflammation ou de dommage.

• Les motos violettes, ce sont les plaquettes : elles surveillent les blessures, participent à la coagulation, et peuvent aussi amplifier certains signaux inflammatoires.

• Et les piétons, ce sont les chimiokines : de petits messagers chimiques qui “appellent du renfort”, orientent les cellules immunitaires, et organisent littéralement la circulation de l’inflammation.

Avec cette carte, la suite devient beaucoup plus simple à suivre : l’athérosclérose, c’est quand l’autoroute n’est plus neutre. Quand la route se dégrade, le trafic change. Et quand le trafic change, la paroi commence à se réorganiser… parfois jusqu’au point de rupture.

(Et là, on rentre dans le cœur du mécanisme : comment une particule finit par passer sous l’endothélium, pourquoi elle y reste, comment l’immunité “réagit”, et comment la plaque se construit puis se fragilise.)

La plaque démarre quand la route change de nature, pas quand un bus circule.

🔒 La suite (réservée aux abonnés)
Tu as la scène et les grands principes. Maintenant, on rentre dans le moteur.
Endothélium, glycocalyx, rétention, oxydation, foam cells : la vraie chronologie.
Et surtout : comment relier ça à ton terrain métabolique, et non à un chiffre isolé comme la médecine moderne te le fais croire.
Si tu veux comprendre la plaque et le principe de l’athérosclérose c’est ici.